cfos縮寫是什么意思

CFOS英文含義

1、CFOS的英文全稱：Canadian Friends of Sabeel | 中文意思：───加拿大Sabeel的朋友

2、CFOS的英文全稱：Counter Fraud Operational Service (National Health Service; UK) | 中文意思：───反欺詐的業(yè)務(wù)服務(wù)(國民保健服務(wù)；英國)

3、CFOS的英文全稱：Clean for Oxygen Service | 中文意思：───氧清潔服務(wù)

4、CFOS的英文全稱：Central Florida Orchid Society | 中文意思：───美國蘭花團體

5、CFOS的英文全稱：Cloud Field Optical Simulator | 中文意思：───云場光學(xué)模擬器

6、CFOS的英文全稱：Center for Obesity Surgery | 中文意思：───肥胖外科手術(shù)中心

成人T細(xì)胞性白血病簡介

目錄

1 概述 2 疾病名稱 3 英文名稱 4 成人T細(xì)胞性白血病的別名 5 分類 6 ICD號 7 流行病學(xué) 8 病因 9 發(fā)病機制 9.1 調(diào)節(jié)蛋白Tax 9.2 HTLVⅠ感染者免疫功能降低 9.3 癌基因激活和抗癌基因失活 10 成人T細(xì)胞白血病的臨床表現(xiàn) 11 成人T細(xì)胞白血病的并發(fā)癥 12 實驗室檢查 12.1 外周血 12.2 骨髓象 12.3 免疫表型 12.4 細(xì)胞遺傳學(xué) 12.5 病毒學(xué)檢查 12.6 生化檢查 13 輔助檢查 13.1 X射線 13.2 B超 13.3 病理檢查 14 診斷 14.1 1.國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)（1984年全國部分省市ATL協(xié)作會議） 14.2 2.ATL國外診斷標(biāo)準(zhǔn)（Schimoyama Metal，1991） 14.3 3.ATL亞型的診斷標(biāo)準(zhǔn)（Gessaial，1992） 15 鑒別診斷 15.1 蕈樣霉菌病/sezary綜合征 15.2 T細(xì)胞慢性淋巴細(xì)胞白血?。═CLL） 15.3 皮膚T細(xì)胞淋巴瘤 16 成人T細(xì)胞白血病的治療 16.1 化學(xué)治療 16.2 維A酸（全反式維甲酸） 16.3 干擾素 16.4 免疫治療 16.5 造血干細(xì)胞移植 16.6 溶骨病變和高鈣血癥處理 17 預(yù)后 18 成人T細(xì)胞白血病的預(yù)防 19 相關(guān)藥品 20 相關(guān)檢查 21 參考資料 附： 1 治療成人T細(xì)胞性白血病的中成藥 2 成人T細(xì)胞性白血病相關(guān)藥物 這是一個重定向條目，共享了成人T細(xì)胞白血病的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的 成人T細(xì)胞白血病 已經(jīng)自動替換為 成人T細(xì)胞性白血病 ，可 點此恢復(fù)原貌 ，或 使用備注方式展現(xiàn)

1 概述

成人T細(xì)胞性白血?。?*** Tcell leukemia，ATL）是由人T淋巴細(xì)胞病毒感染引起的白血病[1]。是一種與人T細(xì)胞白血病病毒Ⅰ（HTLVⅠ）感染直接相關(guān)、發(fā)生于成人的特殊類型淋巴系統(tǒng)惡性克隆增殖性疾病，其病變主要發(fā)生在外周血淋巴細(xì)胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本學(xué)者高月清提出，其臨床特征為肝、脾、淋巴結(jié)腫大、皮膚浸潤、間質(zhì)性肺浸潤及高鈣血癥。繼日本西南部發(fā)現(xiàn)本病之后，美國、加勒比海地區(qū)及其他國家也陸續(xù)報道本病存在。

成人T細(xì)胞性白血病多依據(jù)臨床分型不同而決定治療策略，慢性型或冒煙型患者多采用對癥支持治療，以積極控制感染和改善臟器功能為主，當(dāng)出現(xiàn)病情進(jìn)展或急性轉(zhuǎn)變時，方可考慮采用積極治療措施。急性型或淋巴瘤型ATL雖采用化學(xué)、生物學(xué)等積極治療措施，但療效不佳，中位生存期2～6個月。

2 疾病名稱

成人T細(xì)胞性白血病

3 英文名稱

*** Tcell leukemia

4 成人T細(xì)胞性白血病的別名

成人T細(xì)胞白血??；成人型T細(xì)胞性白血病； *** Tcell leukemia/lymphoma；成人T細(xì)胞性白血病/淋巴瘤

5 分類

血液科 > 白細(xì)胞疾病 >白血病

腫瘤科 > 血液系統(tǒng)疾病 >白血病

6 ICD號

C91.5

7 流行病學(xué)

HTLVⅠ是導(dǎo)致成人T細(xì)胞性白血病的最直接原因，其主要流行地區(qū)位于日本南部（如九州、四國、沖繩等地）、加勒比海地區(qū)和南、中、北美洲周圍國家的一些特殊地區(qū)以及非洲撒哈拉沙漠以南地區(qū)。我國臺灣地區(qū)也曾出現(xiàn)過HTLVⅠ感染小流行。國內(nèi)曾于1982～1988年調(diào)查全國28個省市自治區(qū)13252份血清，發(fā)現(xiàn)19例HTLVⅠ抗體**者，HTLVⅠ感染發(fā)生率為143/10萬人口。在19例**感染病例中，9例與日本人密切相關(guān)，10例無關(guān)。國內(nèi)不同地區(qū)HTLVⅠ感染發(fā)生率亦不盡相同，福建省部分沿海地區(qū)HTLVⅠ感染率明顯高于內(nèi)地其他地區(qū)。對1703人進(jìn)行HTLVⅠ抗體檢測，**檢出率為2.3%，其中ATL患者的**率高達(dá)7l%。迄今為止，全世界各地均有散發(fā)HTLVⅠ感染和ATL病例報道。

HTLVⅠ感染者平均年齡在日本為57.6歲，隨著時間的推移，患者平均年齡增加，日本以外的HTLVⅠ感染患者的年齡則較低，平均45歲左右。在疾病流行地區(qū)，70歲以前隨著年齡增長，HTLVⅠ的流行明顯增加，70歲以后，流行趨勢總體下降。男女性別的比例各家報道不一，總體較為接近。

ATL的流行與HTLVⅠ感染在人群中流行密切相關(guān)，HTLVⅠ多經(jīng)過20～30年漫長潛伏期后發(fā)病，1000～2000名HTLVⅠ血清抗體**者中有1人罹患ATL，大量資料表明，HTLVⅠ**者發(fā)生ATL的終生累及危險范圍是0.5%～7%，多數(shù)在3%～7%之間。有報道男性危險性高于女性。

HTVⅠ感染傳播方式主要有以下3種途徑：①母親直接傳給子女，其中以母乳喂養(yǎng)最多見，臍血和唾液傳播也存在可能性，但因臍血和唾液中HTLVⅠ前病毒和抗體本身存在自身缺陷，故真正以這兩種途徑傳播者較為少見；②性傳播，多由性生活引起HTLVⅠ傳播，男性傳給女性較常見，女性傳給男性者相對較少見；③血源途徑傳播，以輸血、血液制品及吸毒者共用注射針頭傳播較多見。

8 病因

ATL的發(fā)生與人類T細(xì)胞白血病病毒Ⅰ型（HTVⅠ）感染有關(guān)，患者血清HTLVⅠ檢查**。高發(fā)區(qū)是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLVⅠ抗體**，其他地方的發(fā)病率很低。如何把日本高發(fā)區(qū)和其他地區(qū)的發(fā)病聯(lián)系起來還不清楚。

研究表明宿主易感性和（或）共同的環(huán)境條件與HTLVⅠ感染有關(guān)，家族成員HTLVⅠ抗體**率是無關(guān)正常人群的3～4倍。在抗體**、臨床正常的患者血清中可分離出HTLVⅠ病毒。

9 發(fā)病機制

HTLVⅠ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導(dǎo)致少數(shù)人罹患ATL這本身說明ATL發(fā)病的復(fù)雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發(fā)病機制，諸多資料表明，ATL發(fā)病可能與以下機制有關(guān)。

9.1 調(diào)節(jié)蛋白Tax

在HTLVⅠ原病毒末端，存在一種長末端重復(fù)序列（LTRs），LTRs含有病毒的調(diào)節(jié)部分，包括啟動子序列，由U3、R和U5（獨特3′端、重復(fù)、5′端）序列所組成。Tax主要功能是通過5′LTR序列反式激活HTLVⅠ的轉(zhuǎn)錄功能從而調(diào)節(jié)病毒復(fù)制，其激活病毒和細(xì)胞基因的轉(zhuǎn)錄至少通過兩個不同的宿主轉(zhuǎn)錄因子途徑，分別涉及CAMP反應(yīng)成分蛋白，激活轉(zhuǎn)錄因子（ATF）及轉(zhuǎn)錄因子NF/κB/CRel家族。Tax在ATL發(fā)病中可能存在以下作用：①激活I(lǐng)L2啟動子及IL2Rα亞單位， *** T細(xì)胞自主分泌生長，甚至啟動T細(xì)胞永生化的形成，終至ATL的發(fā)生：包括IL2和IL2Ra、cfos、cjun和甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）。ATL細(xì)胞釋放出這些細(xì)胞因子，可引起一系列的病理表現(xiàn)：IL2和IL2Ra可導(dǎo)致T細(xì)胞的活化和增殖，獲得自律性生長；PTHrP可 *** 破骨細(xì)胞，使患者表現(xiàn)為高鈣血癥；cfos基因可能參與T細(xì)胞的增殖。②Tax能加速細(xì)胞增殖周期中G1期的進(jìn)展并促進(jìn)其進(jìn)入S期，表達(dá)Tax的細(xì)胞增殖周期變短。細(xì)胞生長動力學(xué)增快，這與HⅡⅣ一Ⅰ相關(guān)疾病的發(fā)生可能有關(guān)；③Tax介導(dǎo)的NFκB活性改變。在腫瘤發(fā)生中可能有一定作用。

9.2 HTLVⅠ感染者免疫功能降低

Tax可使激活轉(zhuǎn)化因子β1，（TGFβ1）表達(dá)水平升高，而后者對人細(xì)胞及體液免疫起抑制作用。HTLVⅠ感染細(xì)胞后，可出現(xiàn)由病毒編碼的新的HLAⅠ和HLAⅡ抗原決定簇，導(dǎo)致免疫功能紊亂，機體防御能力下降，為腫瘤的發(fā)生、發(fā)展創(chuàng)造了條件。

9.3 癌基因激活和抗癌基因失活

盡管HTLVⅠ并不編碼癌基因，但順式激活機制仍可存在。如Tax可激活cfos基因，表明高效能反式活化蛋白Tax可能與起動惡性轉(zhuǎn)化有關(guān)。

另一個繼發(fā)性事件是p53的突變。p53是核**酸蛋白，具有抑癌基因之作用。p53因突變致活性喪失在許多惡性疾病中均已發(fā)現(xiàn)，ATL也不例外。許多急性ATL患者均檢出p53突變，而慢性ATL患者則極少出現(xiàn)這一突變現(xiàn)象。有資料表明，p53突變與ATL發(fā)病有一定關(guān)聯(lián)。但最近Portis等研究后認(rèn)為，p53基因功能失活并不引起腫瘤發(fā)生，但可能有促進(jìn)腫瘤晚期惡性增殖效應(yīng)。

外周血中可見許多花瓣樣或多形核淋巴細(xì)胞（花細(xì)胞）。這類淋巴細(xì)胞大小不等，細(xì)胞核呈多形性改變，扭曲、畸形或分葉狀，核凹陷較深，呈二葉或多葉，或呈棒球狀、手套狀、折疊呈花瓣狀，故也稱花細(xì)胞。細(xì)胞化學(xué)染色可見過氧化酶陰性，酸性**酸酶及β葡萄糖醛酸酶**。免疫標(biāo)記檢查證實花細(xì)胞為成熟T淋巴細(xì)胞。

皮膚損害多為大量異常淋巴細(xì)胞浸潤所致。2/3皮膚病變患者存在局灶性表皮浸潤和Pautrie微小膿腫。此外，在淋巴結(jié)、肝臟、脾臟、肺部、胃腸道也可出現(xiàn)大量異常淋巴細(xì)胞浸潤，表現(xiàn)為相關(guān)臟器腫大及功能障礙。

ATL出現(xiàn)大量異常淋巴細(xì)胞浸潤與血漿中血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平增加有關(guān)。資料表明，ATL細(xì)胞系表達(dá)VEGF mRNA，并分泌到細(xì)胞外環(huán)境中。同時，ATL細(xì)胞系也表達(dá)VEGF受體Flt1（fms樣酪氨酸激酶1）的mRNA和蛋白，而VEGF僅能與Flt1表達(dá)細(xì)胞有效結(jié)合，致使ATL細(xì)胞趨化活性增強，造成ATL細(xì)胞浸潤組織和器官。

10 成人T細(xì)胞性白血病的臨床表現(xiàn)

ATL患者的臨床表現(xiàn)多種多樣，可表現(xiàn)為白血病樣的急性型、淋巴細(xì)胞增生的淋巴瘤型、預(yù)后較好的慢性型和冒煙狀態(tài)（隱襲型）。

幾乎所有患者均有淋巴結(jié)腫大。許多患者有廣泛的淋巴結(jié)病，大多數(shù)有腹膜后淋巴結(jié)腫大，但縱隔腫塊很少見。骨髓常有白血病細(xì)胞浸潤。其他常見受累部位有肺、肝臟、皮膚、胃腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

約2/3的患者可發(fā)生皮膚受累，大多數(shù)皮膚浸潤患者可見局灶性的ATL細(xì)胞浸潤或波特利埃微膿腫（Pautrier microabscesses）。

各型的主要臨床表現(xiàn)

1.急性型：患者中位年齡為40歲。典型的表現(xiàn)為：發(fā)病很急，主要是迅速進(jìn)展的皮膚損害、高鈣血癥，或兩者并存。皮膚損害多種多樣，如散在分布的瘤塊、融合的小結(jié)節(jié)、斑塊、丘疹、非特異性紅斑等。高鈣血癥患者常表現(xiàn)為乏力、表情淡漠、精神錯亂、多尿、煩渴。

2.慢性型：可有淋巴結(jié)腫大，肝脾腫大，皮膚及肺浸潤，無高鈣血癥，無中樞神經(jīng)系統(tǒng)、骨、胃腸道浸潤，無腹水及胸腔積液。

3.淋巴瘤型：淋巴結(jié)組織學(xué)證明為淋巴結(jié)病，無白血病細(xì)胞浸潤。

4.冒煙型：皮膚損害為其特征，可表現(xiàn)為紅斑、丘疹、結(jié)節(jié)?？捎蟹谓櫋Ｒ话銦o高鈣血癥，淋巴結(jié)腫大、肝脾大和骨髓浸潤均較輕微；無中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤。

11 成人T細(xì)胞性白血病的并發(fā)癥

感染是最常見的并發(fā)癥，可繼發(fā)于細(xì)菌，真菌及卡氏肺囊蟲感染。

12 實驗室檢查

12.1 外周血

與其他急性白血病不同，ATL病人一般可無貧血和血小板減少，即使有貧血及血小板減少者，程度也較輕，重度貧血和血小板減少者較少見。白細(xì)胞數(shù)常增高，尤其見于急性型和慢性型病人。淋巴細(xì)胞占10%～90%，淋巴細(xì)胞增多者亦主要見于急性和慢性型ATL病人。

12.2 骨髓象

淋巴細(xì)胞可少于30%，也可多于60%。見到多形核淋巴細(xì)胞是本病特征之一，約占外周血10%以上。細(xì)胞化學(xué)見PAS**，酸性**酸酶**，TdT陰性，過氧化物酶陰性。

12.3 免疫表型

最常見的表型為CD4CD8，但部分患者表現(xiàn)CD4CD8、CD4CD8或CD4CD8等表型。ATL細(xì)胞常見復(fù)合表達(dá)為CD2、CD3、CD4、CD8、CD25。

12.4 細(xì)胞遺傳學(xué)

ATL無單一突出的染色體易位，但有28%累及14號染色體上q32，15%累及q11。7號染色體三倍體、6q、13q、14q+、**+也較為常見。

12.5 病毒學(xué)檢查

用酶標(biāo)免疫分析法或間接免疫熒光試驗可檢測抗HTLVⅠ抗體；用RTPCR方法可檢測腫瘤細(xì)胞HTLVⅠ病毒RNA表達(dá)，尤其HTLV原病毒DNA**對本病診斷意義較大；用PCR技術(shù)檢測HTLVⅠ前病毒負(fù)荷，有利于早期評估ATL瘤負(fù)荷。

12.6 生化檢查

高鈣血癥、GOT、GPT、LDH、膽紅素、堿性**酸酶升高。

13 輔助檢查

13.1 X射線

胸片可顯示雙肺有彌漫性浸潤，骨髂X射線平片常有溶骨性損害。

13.2 B超

淺表淋巴結(jié)腫大，腹膜后淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大者可提示。

13.3 病理檢查

淋巴結(jié)，皮膚活檢可見ATL細(xì)胞浸潤。

14 診斷

14.1 1.國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)（1984年全國部分省市ATL協(xié)作會議）

（1）白血病的臨床表現(xiàn)：①發(fā)病于成年人；②有淺表淋巴結(jié)腫大，無縱隔或胸腺腫瘤。

（2）實驗室檢查：外周血白細(xì)胞常增高，多形核淋巴細(xì)胞（花細(xì)胞）占10%以上；屬T細(xì)胞型，有成熟T細(xì)胞表面標(biāo)志；血清抗HTLVⅠ抗體**。

14.2 2.ATL國外診斷標(biāo)準(zhǔn)（Schimoyama Metal，1991）

（1）組織學(xué)及（或）細(xì)胞化學(xué)證明為淋巴細(xì)胞白血病伴T細(xì)胞表面抗原（主要為CD2、CD3、CD4）。

（2）外周血必須有異常T淋巴細(xì)胞，包括典型成人T淋巴白血病細(xì)胞（亦稱花細(xì)胞及小而成熟的T細(xì)胞，細(xì)胞核有切入的凹陷或分葉核）。

（3）抗人類T淋巴細(xì)胞白血病病毒Ⅰ型（HTLVⅠ）抗體**。

14.3 3.ATL亞型的診斷標(biāo)準(zhǔn)（Gessaial，1992）

（1）冒煙型：

①外周血異常T細(xì)胞≥5%。

②淋巴細(xì)胞總數(shù)正常。

③無高血鈣，LDH≤1.5×正常值。

④無淋巴結(jié)病；無肝、脾、CNS、骨、胃腸道受累。

⑤無腹腔積液或胸腔積液。

⑥可有皮膚及肺損害。

⑦如果異常T細(xì)胞＜5%，應(yīng)有組織學(xué)證實的皮膚及肺損害。

（2）慢性型：

①淋巴細(xì)胞絕對數(shù)增加（≥4×109/L）伴T細(xì)胞＞3.5×109/L，包括異常T細(xì)胞和偶有花瓣形細(xì)胞。

②無高血鈣,LDH≤2×正常值。

③無CNS、骨、胃腸道受累，無胸腔積液或腹水。

④可有淋巴結(jié)和脾、肝、肺、皮膚受累。

（3）淋巴瘤型：

①無淋巴細(xì)胞增加，伴異常淋巴細(xì)胞≤1%。

②組織學(xué)上**淋巴結(jié)病變。

（4）急性型：

①除外上述3型的ATL患者，常具有白血病的表現(xiàn)及淋巴結(jié)腫大病變。

②有組織學(xué)和（或細(xì)胞學(xué)證實的T淋巴細(xì)胞腫瘤。

③除淋巴瘤ATL外，外周血應(yīng)有異常T淋巴細(xì)胞，包括典型的“花瓣”細(xì)胞以及小的有切跡和分葉核成熟T淋巴細(xì)胞。

④LTHV1 抗體**。

15 鑒別診斷

15.1 蕈樣霉菌病/sezary綜合征

蕈樣霉菌病/sezary綜合征（MF/SS）是一種分化成熟的T細(xì)胞惡性疾病。與ATL相似，二者均有皮膚浸潤病變。在新的WHO白血病及淋巴瘤分類中，二者均歸類于成熟（外周）T細(xì)胞腫瘤，區(qū)別點在于：①ATL白血病細(xì)胞一般不浸潤表皮；②ATL細(xì)胞與典型sezary細(xì)胞形態(tài)不同，前者細(xì)胞核多呈分葉核改變；③ATL常累及骨髓；④ATL臨床過程比MF/SS更具侵襲性。

15.2 T細(xì)胞慢性淋巴細(xì)胞白血病（TCLL）

T細(xì)胞慢性淋巴細(xì)胞白血?。═CLL）也是一種成熟T細(xì)胞惡性腫瘤，與ATL區(qū)別在于：①ATL細(xì)胞形態(tài)與TCLL細(xì)胞形態(tài)不同；②ATL臨床進(jìn)展具有侵襲性；③ATL患者HTLVⅠ抗體為**，而TCLL則為陰性。

15.3 皮膚T細(xì)胞淋巴瘤

多有慢性的前期病癥,發(fā)病較緩與HTLV1感染無關(guān)。

16 成人T細(xì)胞性白血病的治療

成人T細(xì)胞性白血病多依據(jù)臨床分型不同而決定治療策略，慢性型或冒煙型患者多采用對癥支持治療，以積極控制感染和改善臟器功能為主，當(dāng)出現(xiàn)病情進(jìn)展或急性轉(zhuǎn)變時，方可考慮采用積極治療措施。急性型或淋巴瘤型ATL雖采用化學(xué)、生物學(xué)等積極治療措施，但療效不佳，中位生存期2～6個月。

16.1 化學(xué)治療

最常用的治療方案為VEPA方案（長春新堿1mg/周，連用6周；環(huán)**酰胺300mg/d，第8、22、29天；潑尼松40～60mg/d，每周3天；多柔比星（阿霉素）40～60mg/d，第1、22天）應(yīng)用此方案治療322例患者，完全緩解7l例（22%）。經(jīng)典的CHOF方案療效也不理想，59例中有10例（17%）完全緩解。其他可使用方案包括CVP方案、MACOPB方案，ProMACEMOPP方案等，治療效果均不理想。近來，日本學(xué)者采用LSG15方案（7個周期VCAF、AMP及VECP方案）加粒細(xì)胞生長因子（GCSF）治療96例進(jìn)展期ATL患者，完全緩解33例（35.5%），部分緩解42例（45.2%），中位生存時間13個月，2年無病生存率達(dá)31.3%，明顯高于其他化療方案。目前，化療仍是治療進(jìn)展期ATL的主要手段。

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16.2 維A酸（全反式維甲酸）

維A酸（ATRA）可能影響或阻斷ATL細(xì)胞Tax/NFKB信號通道，目前已用于化療耐藥的ATL患者臨床治療，臨床療效有待進(jìn)一步驗證。

16.3 干擾素

干擾素2b可用于ATL治療，惟單用療效欠佳。近來，已有數(shù)篇報道干擾素α2α2b與抗病毒藥齊多夫定（疊氮胸苷）合用治療ATL患者并獲得一定療效。White等采用干擾素α2α2b 250萬～1000萬U,皮下注射，1次/d和齊多夫定（AZT ）50～200mg，口服，5次/d，治療ATL患者18例，除6例無法評價療效外，其中1例完全緩解持續(xù)21.6月，2例部分緩解分別持續(xù)3.7月和26.5月。Matutes等用上述方法治療15例既往已接受各種治療ATL患者，其中8例獲完全緩解或部分緩解，另7例無效。

16.4 免疫治療

IL2R（Tac）的單克隆抗體可用于ATL治療。臨床資料表明，抗Tac治療20例ATL者，1例有短暫不肯定緩解。4例部分緩解，2例完全緩解?？筎ac也可與免疫放射性核素（90Y）交聯(lián)，用于治療ATL患者，在15例接受治療者中，8例部分緩解，2例完全緩解。

16.5 造血干細(xì)胞移植

Utsunomiya等用異基因造血干細(xì)胞移植（alloHSCT）治療10例ATL患者，其中9例供者為親緣，1例無關(guān)供髓者，中位無病生成期為17.5月，表明allo HSCT用于ATL治療可獲一定療效。

16.6 溶骨病變和高鈣血癥處理

有溶骨病變和高鈣血癥，可用帕米膦酸二二鈉90mg， 靜注，每月1次。

17 預(yù)后

成人T細(xì)胞性白血病預(yù)后極差。日本淋巴瘤研究組報道854例ATL患者，中位隨訪時間（從診斷時計算）為14個月，585例（68.5%）已死亡，269例（31.5%）仍存活，中位生存期僅6個月，2年和4年預(yù)期存活率為28%和12%。提示不良預(yù)后有關(guān)的因素有：①一般狀況不佳；②高乳酸脫氫酶血癥；③年齡＞40歲；④多部位受累；⑤高鈣血癥；⑥CD4，CD8；CD4+，CD8或CD4，CD8；⑦Ki67 ＞18%。

18 成人T細(xì)胞性白血病的預(yù)防

成人T細(xì)胞性白血病的感染傳播途徑清楚，主要通過母嬰、血液及性接觸。所以預(yù)防措施應(yīng)該做到以下幾點：

1.開展有關(guān)**防治的健康教育。

2.提倡安全的性行為，積極宣傳使用安全套。

3.開展HTLV1母嬰傳播的預(yù)防，避免母嬰喂養(yǎng)，以減少嬰兒感染。

4.使用血液、血液或分及血液制品時，必須嚴(yán)格檢測，避免不必要的注射，輸血和使用血液制品。

19 相關(guān)藥品

氧、葡萄糖、長春新堿、環(huán)**酰胺、潑尼松、阿霉素、維A酸、干擾素、齊多夫定、帕米膦酸、帕米膦酸二鈉

20 相關(guān)檢查

畢業(yè)論文 財務(wù)本職 職能的研究 該怎么寫啊

CFO特殊職業(yè)行為規(guī)范（TCL集團股份有限公司財務(wù)總監(jiān) 邵光潔） CFO職業(yè)化的另一個特征就是特殊職業(yè)行為規(guī)范。知識和技能的靈魂是職業(yè)行為規(guī)范，職業(yè)行為規(guī)范的靈魂是職業(yè)道德，而職業(yè)道德的靈魂則是誠信。所謂誠信，其原意一是“說話真實并且算數(shù)”；二是“辦事公平”，既不能損人利己，也不能為了一部分人的利益而犧牲另一部分人的利益。 美國以安然為導(dǎo)火索而曝光的一系列財務(wù)舞弊案件以及我國一些上市公司造假會計數(shù)據(jù)、管理當(dāng)局伙同大股東聚斂社會財富和侵占小股東利益等劣跡充分表明：不僅市場經(jīng)濟剛剛起步的我國，就連號稱市場經(jīng)濟和法制典范的美國，法律仍有鞭長莫及之處，仍有盲點。這些正需要包括CFO職業(yè)道德在內(nèi)的社會道德去填充，以保持公司經(jīng)營和整個社會經(jīng)濟的秩序、條理和穩(wěn)定。換句話說，職業(yè)道德也是調(diào)整利益關(guān)系的規(guī)范，其本質(zhì)是利益矛盾和沖突，遵守職業(yè)道德可能要付出代價。值得注意的是：法律以強制性為特點，而一般意義上的道德則否，但職業(yè)道德作為職業(yè)行為規(guī)范必須對違反者進(jìn)行懲戒，從而對職業(yè)成員也具有一定的約束力。 以職業(yè)素養(yǎng)為源，提升CFO職業(yè)價值（江蘇省財政廳會計處處長 徐寧） 財務(wù)總監(jiān)的“職業(yè)化”可以歸納為三個基本特征，一是素質(zhì)的“專業(yè)化”，體現(xiàn)在很強的職業(yè)標(biāo)準(zhǔn)、專業(yè)素質(zhì)和其他綜合素質(zhì)要求等方面；二是角色的逐漸“獨立性”，表現(xiàn)為有獨立的職業(yè)團體和逐步建立的職業(yè)資格；三是自身價值的市場化，其涵義主要是指報酬的市場化。 有學(xué)者（湯谷良）提出新時代財務(wù)總監(jiān)“三師合一”的傾向就是一種代表，即以監(jiān)督職責(zé)為基礎(chǔ)的注冊會計師（CPA）、以管理控制職責(zé)為主的管理會計師（CMA）和以理財職責(zé)為標(biāo)志的財務(wù)分析師（CFA，CFP）。相信伴隨著財務(wù)總監(jiān)進(jìn)一步的職業(yè)化趨勢，其職業(yè)形象將越來越體現(xiàn)出“以誠實守信和傳統(tǒng)職能為基礎(chǔ)，以現(xiàn)**財能力為手段，創(chuàng)新思維與職業(yè)謹(jǐn)慎行為并重，通過保護(hù)和創(chuàng)造社會財富來實現(xiàn)自身職業(yè)價值”的職業(yè)文化特征。 （責(zé)任編輯：劉敏）